现代分子生物学笔记和课后习题(含考研真题)详解 圣才考研网 编 pdf epub azw3 2024 下载

国内外经典教材辅导系列是一套全面解析当前国内外各大院校权威教科书的辅导资料。本书是朱玉贤《现代分子生物学》的学习辅导书，主要适用于第5版教材。本书遵循第5版的章目编排，分为11章，每章由三部分组成：第一部分为复习笔记，剖析本章的核心考点；第二部分为课后习题详解，对第5版的所有课后题都进行了详细的分析和解答；第三部分为名校考研真题详解，精选部分名校近年的考研真题，并提供答案。

第1章绪论

1.1复习笔记

1.2课后习题详解

1.3名校考研真题详解

第2章染色体与DNA

2.1复习笔记

2.2课后习题详解

2.3名校考研真题详解

第3章生物信息的传递（上）——从DNA到RNA

3.1复习笔记

3.2课后习题详解

3.3名校考研真题详解

第4章生物信息的传递（下）——从mRNA到蛋白质

4.1复习笔记

4.2课后习题详解

4.3名校考研真题详解

第5章分子生物学研究法（上）——DNA、RNA及蛋白质操作技术

5.1复习笔记

5.2课后习题详解

……

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书籍介绍

国内外经典教材辅导系列是一套全面解析当前国内外各大院校权威教科书的辅导资料。本书是朱玉贤《现代分子生物学》的学习辅导书，主要适用于第5版教材。本书遵循第5版的章目编排，共分为11章，每章由三部分组成：第一部分为复习笔记，剖析本章的核心考点；第二部分为课后习题详解，对第5版的所有课后题都进行了详细的分析和解答；第三部分为名校考研真题详解，精选部分名校近年的考研真题，并提供答案。

• 作者： Tom 发布时间：2021-03-23 21:42:04

  买的时候很喜欢，今天发觉，可能是年轻编辑编的，选编内容质量很一般

• 作者： 暴走系乙女药 发布时间：2018-03-01 15:51:39

  1. 人们在购物时往往并不能客观评估一件商品本身的性价比，而只是在不同的方案中选择了一个看起来不错的。

  2. 在有比较对象的联合评估模式下，人们关心的是评估对象是否比别的参考对象要好。

  3. 遇到多个方案的时候，人们倾向于选择折中的方案。

• 作者： 秉存 发布时间：2019-10-31 13:08:28

  原来走笔也如同演戏，我也在戏里。

• 作者： 言心 发布时间：2023-07-14 19:29:23

  对于基本不了解俄国文化和历史的又想瞻仰名著的普通读者来说，这版会更平易近人一点。相当于青少年浓缩版，但我还是不怎么喜欢这个故事，毕竟我唯二喜欢的两个角色安德烈与索尼亚都没什么好结局……

• 作者： 俟清 发布时间：2019-07-26 20:42:52

  2019.7.26

• 作者： 小仙 发布时间：2011-12-20 13:39:16

  画得很好呢 印刷不太好

• 私人读书笔记+思维导图

  作者：了 发布时间：2019-07-17 10:42:20

  第一章 脂肪的秘密

  白色脂肪：富含中性脂肪。脂肪是身体最重要的能量储存场所，影响胃口/免疫功能/情绪/行为/体型。

  连体的老鼠

  ：1960s，Douglas Coleman杰克逊实验室，ob & db，研究小鼠血液循环系统中各物质有什么功能，如何影响另一只的健康，衰老，db+正常：db没瘦正常小鼠饿死，补偿机制，db下丘脑缺乏感知食欲抑制因子的能力，血液中大量抑制因子；ob+正常：ob变瘦，缺少食欲抑制因子。

  人类的群星闪耀时

  ：两个基因: 制造食欲抑制因子，感知抑制因子。1994，Juffery Friedman找到抑制食欲蛋白质因子“瘦素”leptin，MP用表达性克隆技术找到瘦素的受体分子在下丘脑。

  魔法王子和瘦素蛋白

  ：分子生物学找出基因缺陷，逐个敲出观察变化，无法精确操纵单个基因，随机破坏，连锁反应，顺藤摸瓜定位，逼近locus，分析LD概率，判断位置。定位足够多的路标，计算物理距离，绘制物理图谱，定位食欲抑制因子，用放射性同位素标记瘦素基因2G7的表达情况， mRNA在白色脂肪富集，来自脂肪的信号抑制食欲阻止脂肪增多。遗传三定律：分离定律（Aa/Aa）/自由组合定律（遗传因子相互独立分配进入后代）/连锁与交换定律（并非自由组合，距离越近连锁概率越高LD，重组概率低）。

  重新认识你的脂肪

  ：白色脂肪的生理功能：调节食欲和能量平衡，抵抗病菌，炎症/免疫，影响身体功能发育生殖能力，分泌信号分子，血管形成，胰岛素敏感性和血糖稳态。

  

  Obesity mind map

  第二章 脂肪过剩以后

  欲说还休肥胖症

  ：

  1. 肥胖是不是一种病？会危及患者健康/生活质量/生命，肥胖影响人体正常生理功能/威胁健康/需要得到预防治疗，BMI>25超重，BMI>30肥胖，腰围80/85，2000，FDA承认肥胖的疾病地位，医药公司可以开发针对肥胖症的药物；2002，IRS承认政府开始负担肥胖开支，2013，AMA保险机构将肥胖症列入保险覆盖范围。肥胖人群某些疾病的概率显著增加医疗开支升高。怎么治疗？自制力X，苏打水禁令。进化本能+病理性生物神经学现象，超越个人意志，需要医学介入。复杂社会问题：个人自由/公共卫生的关系，自制力/经济情况/病理学的关系。

  2. 减肥的物理学：能量守恒定律，能量摄入/输出平衡，体重变化=（①食物总能量↓×②吸收比例↓）-（③↑新陈代谢60%+④↑体力活动20·30%+⑤↑食物消化吸收中的消耗10%）④多运动，高强度锻炼能改变蛋白质分子的化学修饰水平/生理活性；⑤和食物能量成正比10%，排除；减肥手术①②：胃-食物研磨器官，小肠-吸收营养，把胃变小/小肠变短，容易出现饱腹感，减少进食，避免食物流经小肠，减少营养吸收。

  悲欢沉浮减肥药

  ：

  1. 瘦素狂热&瘦素抵抗: 重组DNA技术制造leptin，1996，AMGen开始人体实验，健康人/肥胖症患者，反弹，对并发症无效。1997，先天性瘦素缺陷症，注射leptin有效。瘦素抵抗：leptin降低自身的合成分泌，负反馈循环，天然地把某项指标维持在一个较稳定的水平。瘦素抵抗：让哺乳期雌性摆脱瘦素对食欲和体重的影响，摄入储存更多能量，体重↑-瘦素↑-瘦素抵抗-食欲得不到抑制-体重继续↑，瘦素无法成为减肥药，瘦素增敏药物。

  2. 麻黄碱的故事：抑制食欲，Gordon Alles安非他命，感冒药与冰毒，缓解鼻塞/哮喘/减轻体重成瘾。

  3. 绝望中寻找希望: 芬弗拉明，激活5-羟色胺（神经信号分子，影响情绪/睡眠/性行为，抗抑郁）的受体蛋白5HT2CR，控制食欲，安非他命的类似物，抑制食欲/减肥/降低成瘾，药效差/反弹严重/恶心焦虑头痛，芬芬：芬弗拉明-芬特明联合使用，1+1>2，3%->15%，心血管疾病，退市。氯卡色林：保证激活5HT2CR，安全。生物学基础研究和药物开发相互支持。

  4. 有点尴尬的减肥胶囊：1987，瑞士Roche，Orlistat: 脂肪酶抑制剂，从微生物中筛选出尼泊司他汀，提纯后易分解，修改成稳定的Orlistat，类似脂肪分子，不能被脂肪酶切割，抑制身体对营养的吸收，大分子-小分子-大分子，破坏消化酶，安全，排便尴尬，基于能量守恒②，对消化系统功能/脂肪酶的理解。小分子制药标准：找到激活/抑制的特定protein“靶点”—实验候选小分子化合物—结合稳定/可溶/安全性修改分子结构。

  5. 燃烧吧，棕色脂肪！③↑新陈代谢，棕色脂肪：高强度新陈代谢/消耗能量，大量线粒体/铁离子，线粒体不产ATP只产热量，增加/激活人体中的棕色脂肪，寒冷启动棕色脂肪产热，连接神经末梢感觉寒冷，皮肤深层-下丘脑-交感神经-棕色脂肪，药物模拟交感神经信号，肾上腺素/去甲肾上腺素，肾上腺素受体β3-AR，模拟寒冷信号β3-AR，2015哈佛医学院，米拉贝隆治疗尿频，β3-AR也富集在控制膀胱活动的肌肉里。生成更多棕色脂肪。

  第三章 血管里的脂肪

  

  Hyperlipidemia mind map

  胆固醇的前生今世

  ：

  1. 沉默的杀手高血脂。血管中的脂肪堆积会导致动脉粥样硬化（大量脂肪颗粒，免疫细胞破裂，碎片固定脂肪颗粒，累积成蛋白质网络，包裹上肌肉细胞，血管变窄，血管壁肌肉扩张，血管壁弹性变差，几十年）/组织缺血/心脑血管疾病（血管斑块破损，内容物泄露，血小板聚集凝结，血栓，冠心病/脑卒）。

  2. 双面胆固醇。载脂蛋白：运输脂肪分子，潜水艇，外壳蛋白质分子磷脂分子聚合，HDL 5-15nm，LDL 18-28nm，极低密度-三酰甘油储存到脂肪，H/LDL，LDL胆固醇泄露-积累血管斑块，HDL在血管里吸收清理胆固醇，LDL心血管疾病正相关，HDL负相关，胆固醇：胆汁/激素合成重要原料，细胞膜：控制细胞大小/形状/与外界的交流，胆固醇是细胞膜上重要镶嵌物质之一/赋予细胞膜活力/流动性/改变形状/吞入突出物质/让上面的protein位移。物质有害：流行病学（大规模调查/相关性/非因果）/科学研究（动物）/临床医学（人体）证据。

  3. 胆固醇工厂的刹车板LDL。小部分从食物获取300-500mg，自身合成1g，肝脏-胆固醇工厂，根据浓度调控，放射性同位素标记初原料流向，添加/去除物质实验合成速率变化，人类皮肤纤维细胞，稳定分裂繁殖，HMG辅酶A还原酶/发动机蛋白，胆固醇合成催化剂，控制合成速度，检测发动机蛋白活性研究合成速度如何被调节。

  4. 罕见病患的无私回赠。家族性高胆固醇血症，胆固醇合成速度快，细胞失去了感知刹车的能力，LDL与细胞表面受体结合被细胞吞噬（1976），statin抑制发动机蛋白（1978），发现受体蛋白（1982），克隆出LDL受体的基因序列（1983），鉴定出LDL蛋白的基因序列序列/了解LDL如何被调控（1985），高胆固醇血证—LDL受体基因突变(1989)，发现胆固醇调节元件合成蛋白SREBP/调节受体合成（1994）。

  众里寻他：清扫血脂的攻防战

  ：

  1. 真菌中诞生的降脂药。1955，V-B3烟碱酸降低血液中的胆固醇，1957，消胆胺促进肝脏将胆固醇转化为胆汁排出体外，1968-76，真菌细胞膜也需要胆固醇，竞争，释放化学物质干扰对方胆固醇合成，试图复制青霉素的发现，筛选真菌提取物，桔青霉释放mevastatin他汀抑制发动机蛋白活性-抑制胆固醇合成。1979，lovastatin，Mevacor，1994，舒降之。

  2. 新药开发：带着枷锁跳舞。小分子制药工业：易获得核心成分-仿制药-专利/无品牌忠诚度，创新!

  3. 立普妥神话。辉瑞Pfizer，Lipitor人工合成，对比试验+fam高胆固醇血症，地毯式营销/低价/心理学。

  4. 再见，小分子药物的光荣时光。大分子药物：重组DNA技术制造的蛋白类/单克隆抗体药物。小分子药物开发模式：疾病生物学机理—药物靶点—小分子筛选/后期优化—候选药物临床试验—审批上市—市场推广。

  老疾病的新战线

  ：

  1. 小众疾病有大用。fam高胆固醇血症，遗传罕见病，病因单一清晰，相对纯粹的系统里研究发病机制/药物疗法，小众疾病获得信息—推广到大众疾病中。

  2. PCSK9基因。LDL组成单元—载脂蛋白B突变，胆固醇生产失去刹车，肝脏大量制造，血液中含量异常升高。连锁分析技术：连锁—相邻—定位，家族。1000G, Hobbs & Cohen, PCSK9功能增强—高血脂，遗传缺陷—低LDL低血脂但健康，去除PCSK9蛋白—治疗高血脂。

  3. 全新降脂药。PCSK9蛋白功能—降解肝脏LDL受体，大量喂食胆固醇—PCSK9基因活性下降—减少降解肝脏内LDL受体—刹车，胆固醇刹车板的刹车板。小分子失败，PCSK9类似蛋白太多。单克隆抗体技术：人工筛选/制造的抗体分子，精确识别/对抗目标蛋白，源于人体/极高特异性/避免副作用/市场壁垒/消费者忠诚度。

  第四章 甜蜜的疾病

  

  Diabetes mind map

  血糖与疾病

  ：

  1. 血糖减压阀。血糖--血液中的葡萄糖C6H12O6，利用/储存最广泛的碳水化合物/稳定能量载体，能量货币—三磷酸腺苷，大分子—淀粉/糖原，储存在肌肉/肝脏，血糖稳压系统—血糖水平保持恒定，胰岛素insulin—减压—血糖高时合成Beta cell/释放胰岛素/指挥肌肉脂肪细胞吸收葡萄糖合成糖原储存能量/肝脏细胞停止生产葡萄糖，胰高血糖素glucagon，感受器—血糖高/葡萄糖运输蛋白进入Beta cell/释放胰岛素，效应器—胰岛素识别肌肉脂肪肝脏细胞表面的受体蛋白，血糖高->胰岛素分泌->血糖下降。

  2. 糖尿病的两个面目。血糖水平异常升高，多尿糖尿，T1D: 感受器失灵，5-10%，检测不到血糖升高，自身免疫疾病，杀死Beta cell，注射胰岛素；T2D: 肌肉脂肪肝脏细胞失去对胰岛素的响应，无受体蛋白/无法吸收葡萄糖/无法合成糖原等。高血糖：身体失去吸收储存葡萄糖的能力，慢性营养不良，大脑只能依赖葡萄糖，脂肪合成酮体为大脑功能-血液酸化-酮症酸中毒，血糖高-尿液浓缩功能受损-大量水分排出体外。

  胰岛素传奇

  ：

  1. 糖尿病和胰岛素。如何区分相关性&因果性。1889，去除小狗胰腺，糖尿多尿。1901，人类胰岛。WWI…胰腺腺泡合成消化酶通过胰腺导管进入小肠，胰岛合成胰岛素/胰高血糖素通过毛细血管进入循环系统。

  2. 小人物和他的大时代。1922，Banting发现/提取胰岛素，消化酶破坏胰岛素，胰腺导管结扎，杀死分泌消化酶的细胞，去除胰腺提取胰岛素，纯度测试通过是否能降低血糖水平。治疗糖尿病。

  4. 胰岛素上市场。扩大产能，因苏林，技术和市场供应问题，提取的低效率。

  5. 胰岛素拼图。消化酶降解蛋白质为单个氨基酸，Sanger氨基酸测序。中国合成牛胰岛素。

  6. 胰岛素进化史。重组DNA，Genentech, 人胰岛素Humulin，修改胰岛素DNA/蛋白质序列，作用时间更长(Lantus)/更好应对餐后血糖高峰（Levemir）/模拟beta细胞功能调节血糖（胰岛素泵）/药片。

  雄关漫道真如铁

  :

  1. 山羊豆和炼金术。1936，糖尿病分类，T1D/T2D，二甲双胍metformin，抑制肝脏产生葡萄糖，让肌肉吸收葡萄糖，提高胰岛素敏感性，山羊豆去毒性。

  2. 理性制药的新时代。小肠分泌激素促进胰腺消化酶分泌，口服葡萄糖比注射更能刺激胰岛素分泌，肠泌素GIP/GIP-1刺激beta细胞分泌胰岛素，存活时间太短1-2min，1）改变GLP-1结构不易降解延长半衰期，从其他生物中获得exenatide，设计liraglutide，连上一段长脂肪链。2）alogliptin抑制降解GLP-1的蛋白酶DPP-4，药效/副作用，蛋白质结构晶体学，锁匠游戏，占据锁孔。

  3. 新地平线。器官移植，活体胰腺移植，胰岛移植将胰岛细胞定位于肝脏，异体排斥，终身服用抑制免疫功能药物。Viacyte公司，干细胞人造胰腺，beta细胞，滤网很小免疫系统无法接触。Douglas A Melton，体细胞去分化成为干细胞，再定向分化为beta细胞。

• 【转】朱露川：唐修《周书》史论辨析

  作者：哲夫成城 发布时间：2023-02-04 21:11:15

  【摘要】令狐德棻、岑文本等所修《周书》，是唐初史家撰写的梁、陈、齐、周、隋"五代史"之一。研究《周书》的历史叙事，揭示《周书》历史叙事的格局与体例、史笔与表述，以及其历史叙事的思想内涵，总结其成就与局限，可为进一步认识中国古代史学历史叙事的一般规律和特殊形式作初步探索。

  【作者简介】朱露川，1991年生，北京师范大学历史学博士（英属哥伦比亚大学联合培养）。现任北京师范大学历史学院讲师、史学理论与史学史研究中心兼职研究人员。主要研究方向为中国古代史学与史学批评。开设“中国史学史”、“史学传统的现实价值”等课程。主持国家社科基金、教育部人文社科基金各1项。发表论文、札记、评论30余篇。著有《中国古代史书叙事的风格——从班荀二体到范袁二家》等。